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【盤點】聽力損失與治療研究小結

2019-8-23 作者:AlexYang   來源:MedSci原創 我要評論4
Tags: 聽力損失  治療  

【1】Sci Rep:口服咖啡因能夠惡化順鉑誘導的聽力損失 

腺苷A1受體(A1AR)在細胞保護作用中的作用已經研究的很清楚。之前的研究闡釋了這些受體在耳蝸中存在,并且它們的激活能夠抑制順鉑誘導的炎癥反應并導致耳毒性。通過咖啡因來抑制A1AR能夠拮抗這些受體在耳蝸中的內源保護性作用,并促進順鉑誘導的聽力損失的產生。上述假設在一個順鉑誘導的耳毒性小鼠模型中進行了測試。

最近,有研究人員報道了咖啡因單次給藥能夠惡化順鉑誘導的聽力損失,并不會增加對外聽毛細胞(OHCs)的損傷,但是能夠增加耳蝸中的突觸病和炎癥。咖啡因的這些作用可以由其阻滯劑A1AR來進行調控,同時服用A1AR的拮抗劑R-PIA能夠抵消咖啡因和順鉑對聽力損失造成的影響。咖啡因的連續給藥能夠惡化順鉑誘導的耳毒性并且與OHCs的損傷和耳蝸突觸病相關。

最后,研究人員指出,他們的發現強調了咖啡因與順鉑之間在耳毒性中的藥物相互作用,表明了咖啡因在癌癥化療患者中應當引起注意。

【2】Nat Med:特異性等位基因編輯能夠預防耳聾 

由于大多數人類的變異均為單核苷酸替換,最近,有研究人員探索了基因編輯策略來干擾顯性變異效果,并選擇性的避開對野生型等位基因的影響。然而,當前常用的內切酶比如釀膿鏈球菌Cas9(SpCas9)能夠接受向導RNA(gRNA)和靶標RNA之間多達7個核苷酸的差異,因而很難做到對單個核苷酸的區分。更多的是,前間區序列鄰近基序(PAM)在一些Cas9酶中也能夠接受與靶DNA的錯配情況。

最近,有研究人員為了克服這些限制,他們篩選了14個Cas9/gRNA組合,從而實現對引起顯性進行性聽力損失的單個核苷酸替換的特異有效編輯。作為DFNA36的一個模型,研究人員利用一個在Tmc1中攜帶點突變的小鼠模型來進行相關研究。在內耳毛細胞中,Tmc1編碼一個機械感應通道的成孔亞基,且對聽力的形成是需要的。研究人員鑒定到了金黃色釀膿葡萄球菌Cas9(SaCas9-KKH)的一個PAM變體,該變體在小鼠和DFNA36人類細胞系中能夠選擇性的和有效的編輯突變等位基因,而對野生型等位基因沒有作用。

最后,研究人員指出,腺相關病毒(AAV)介導的SaCas9-KKH傳輸能夠在注射后預防耳聾長達1年。對現有的ClinVar數據分析表明,大約21%的人類顯性變異可以通過相似的方法來進行靶向編輯。

【3】Otol Neurotol:高頻聽力損失患者助聽器的耳鳴抑制作用分析 

降頻助聽器(HAs)已經用于高頻聽力損失(HFHL),但是它們對耳鳴減輕的影響還沒有很好的研究。最近,有研究人員進行隨機雙盲的試驗來調查和比較傳統類型的HAs和降頻HAs在HFHL患者中對耳鳴抑制的影響情況。

研究包括了114名患者,并隨機分配到3個小組:采用寬動態范圍壓縮的傳統HA小組,頻率平移的HA小組和線性頻率轉換的HA小組。參與者穿戴HAs 3個月,之后中斷使用。研究發現,與3個小組的起始值相比,耳鳴殘疾量表(THI)評分和大多數其他的結果(比如匹配耳鳴響度、視覺模擬評分主觀感知耳鳴響度、日常意識和煩惱等)在第3個月和第6個月(HA移除3個月后)均顯著改善。在第3個月,患者THI評分改善不少于20%的在3個小組中分別占比71.0、72.7和74.3%;在第6 個月分別為54.8、51.6和59.4%。另外,研究人員發現,無論在第3個月還是第6個月,主要變量和其他的變量均沒有顯著的差異。

最后,研究人員指出,他們的綜合標準研究為單獨使用HA抑制耳鳴作用提供了直接的證據,而沒有進行咨詢或者其他治療措施。另外,在使用為期3個月的HAs后,耳鳴的抑制效果能夠維持至少3個月。因此,HAs在HFHL患者中能夠有效的抑制耳鳴。

【4】Otol Neurotol:聚乳酸生物聚合物配方對持續的鼓室內地塞米松給藥是安全的 

突發性感覺神經性耳聾目前的臨床治療依賴于類固醇的給藥,全身給藥或者是鼓室內給藥。鼓室內注射可以繞過血液-耳蝸屏障,從而減少對全身造成的副作用影響。注射治療效果有限,原因是藥物很快就被通過咽鼓管清除,或者是因為非最優的緩釋藥物載體引起。基于己基代聚乳酸(HexPLA)的一種新的緩釋藥物傳輸介質具有最好的安全性和完美的生物可降解性,已經在模型中鼓室內注射進行安全性和效果評估。

研究發現,在注射1周后,HexPLA介質出現在中耳上,5%-地塞米松-HexPLA組中外淋巴水平平均為2到3 ?μg/ml,并且與那些5%-地塞米松滴液組相比,藥物水平要高一個數量級。另外,研究人員在藥物緩釋3個月內沒有觀察到明顯的術后形態或者功能變化。

最后,研究人員指出,HexPLA是一種安全、完全生物兼容的和有效的介質,能夠持續的鼓室內釋放高劑量地塞米松至少1周,因此對突發性感覺神經性耳聾和其他極性內耳疾病具有很好的應用前景。由于一些有利的化學特性,很多其他的藥物也可以裝載到該載體介質上從而增加其藥物效果。

【5】Orphanet J Rare Dis:中國特雷切爾·柯林斯綜合癥家庭中TCOF1病理變異鑒定和聽力重建效果研究 

特雷切爾·柯林斯綜合(TC,OMIM 154500)是一種顱面部發育異常的常染色體疾病,新生兒的發病率為五萬分之一。盡管TCOF1、POLR1D和POLR1C已經鑒定是大約90%的TCS患者的致病基因,而8%-11%的患者的致病變異仍舊不清楚。最近,有研究人員闡釋了來源于4個家庭的14名臨床診斷為TCS患者的分子基礎,研究人員使用的是外顯子組測序(WES),并利用Sanger測序進行了鑒定。之后,分析了骨傳導聽力重建對具有雙邊傳導聽力損失TCS患者的影響。

研究人員在TCOF1基因中鑒定了之前未有報道的雜合病理性變異(c.3047-2A>G、c.2478+5G>A、c.489delC和c.648delC)。Sanger測序確定了TCOF1基因與表型共分離。聽力干預后3個月的平均的純音聽力閾值改善分別為soft-band BAHA 28.8dB、Ponto移植 36.6±2.0dB和骨橋移植27.5dB SPL。另外,聽力干預后3個月的平均言語區分改善到65dB SPL水平的分別占比44%、51.25±5.06和58%。所有經歷聽力重建的患者得到了滿意的聽力改善。

最后,研究人員指出,WES組合Sanger能夠改善TCS的分子診斷,并且能夠檢測未知的致病基因。骨傳導聽力重建可能是具有雙邊傳導性聽力損失TCS患者的最好選擇。

【6】Int J Pediatr Otorhinolaryngol:一種新型粘著性骨傳導聽力設備在兒童中的首次使用研究

最近,有研究人員評估了一種新的非植入、無壓力和粘著性骨傳導助聽器的聽力益處、優勢和劣勢情況。

研究包括了17名兒童。5名兒童患有雙邊傳導性聽力損失(CHL),6名兒童患有單邊CHL,另外6名兒童患有單邊感覺神經性耳聾。研究發現,在SNHL兒童中,帶氣泡噪音的言語測聽均值為:帶設備21.33 (±5.72) dB HL,不帶設備為27.67 (±4.59) dB HL,且存在顯著的差異(p=0.027)。分析表明了聲場中,攜帶骨傳導助聽器的CHL兒童聽力閾值的平均值為20.23 (±16.84) dB HL,而不攜帶的兒童為33.52 (±27.27),且存在顯著的差異(p=0.008)。言語測聽在攜帶設備組中的均值為23.45 (±14.45) dB HL,在不攜帶設備組中為37.27 (±26.65) dB HL,且存在顯著的差異 (p=0.012)。另外,氣泡噪音情況下言語測聽的均值在具有設備組中為30.55 (±10.03) dB HL,在不具有設備組中為45.45 (±18.41) dB HL,且具有顯著的差異(p=0.008)。沒有患者報道疼痛或者不適情況。

最后,研究人員指出,他們的骨傳導新設備對兒科患者的聽力是有益的,并且沒有任何的伴隨美學和其他并發癥。



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一個字-牛

學習了謝謝分享

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2019-8-25 22:33:30 回復

135********(暫無匿稱)

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2019-8-24 20:30:54 回復

醫者仁心

學習了

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2019-8-24 19:49:34 回復

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